尊龙凯时的研究表明，EMT（上皮-间质细胞转化）是指上皮样细胞在失去极性后，表现出增强的活动能力，能够在细胞间质间自由移动，并且呈现出纤维样表型的转化过程。这一过程与肿瘤的发生及其侵袭转移紧密相关。早在1960年，Elizabeth Havy首次提出了EMT的概念，而在2003年举办的第一届国际EMT会议上，将EMT正式定义为上皮细胞通过多重生物化学改变获得间充质细胞表型的过程。

EMT主要分为三种类型：

一、I型 EMT

在原肠胚时期，原始上皮细胞经历EMT，参与多细胞生物胚胎的发育与器官形成。此类型的EMT与Wnt信号通路密切相关，缺乏Wnt3会导致无法完成原肠胚的形成及相关EMT过程。TGF-β家族成员（尤其是Nodal和Vg1）介导了Wnt信号通路，其缺失会导致功能性EMT的缺失，从而影响胚胎组织的正常发育。

二、II型 EMT

此类型的EMT涉及内皮或第二上皮向成纤维细胞的转化，参与损伤修复、组织再生及器官纤维化。组织纤维化通常发生在上皮组织的器官中，主要由炎症细胞合成的各种信号及细胞外基质（如胶原、层黏连蛋白、弹性蛋白等）介导。在正常情况下，当炎症反应减轻后，该转化作用会停止；然而，在炎症持续活化的情况下，EMT过程将持续，并最终导致器官纤维化。众多因子通过复杂通路引发EMT，其中研究较多的包括TGF-β/Smad通路、整合素连接激酶（ILK）及Wnt/β-连环素通路。

三、III型 EMT

此类型涉及上皮源性肿瘤细胞的转化，其失去极性后转变为具侵袭性的肿瘤细胞，与肿瘤的浸润和转移相关。上皮细胞的过度增生及血管生成是早期上皮癌的特征，随后突破基底膜获得浸润转移能力。研究显示，IGF-II可以促进β-连环素进入细胞核，从而导致胞浆内钙粘素的降解；而FGF和TGF-β则能够诱导MMP-2和MMP-9的表达，这一过程促进了基膜的降解并影响了细胞黏附。

尊龙凯时还发现，TGF-β能有效诱导各种上皮细胞的EMT，包括正常乳腺上皮细胞。乳腺癌中，95%的癌细胞源于上皮细胞，其转移过程及乳腺导管原位癌发展为浸润性乳腺癌，以及患者对化疗药物的耐药性都与EMT息息相关。其中，TGF-β在小鼠模型中促进乳腺癌细胞的骨转移，并通过Smad信号通路诱导Angptl4，从而促进肿瘤细胞向肺部转移。当这一信号通路受到抑制时，ER-乳腺癌细胞系的肺转移能力明显下降。

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